“侯世达”是Douglas Hofstadter的中文名，这个1997年由他的中文出版商所定的名字，如今已是他在中文世界里的通称，这个名字也确实比他的父亲、1961年诺贝尔物理学奖得主、物理学家罗伯特•霍夫施塔特（Robert Hofstadter）按照姓名音译规则对应过来的中文名要好听。不过，侯世达还有一个更私密，也更漂亮的中文名，那就是1976年他的第一位中文老师高先生为他取的“侯道仁”。

与他的中文名字同样精彩的，是侯世达的成名作“Godel，Escher，Bach：an Eternal Golden Braid”的译名——《哥德尔、埃舍尔、巴赫：集异璧之大成》，侯世达的这本书在英文世界里被简称为“GEB”——取哥德尔（Godel）、埃舍尔（Escher）、巴赫（Bach）的首字母，而中文则以“集异璧”应对。

《集异璧》探讨了庞杂的主题。正如侯世达本人在该书出版20周年的再版前言中所写：“……包括赋格和卡农，逻辑和真理，几何学、递归、句法结构、意义的本质、佛教禅宗、悖论、脑和意识、还原论与整体论、蚂蚁群落、概念和心理表征、翻译、计算机和计算机语言、DNA、蛋白质、基因编码、人工智能、创造性、意识和自由意志——偶尔还写到了音乐和艺术，它写到了所有的一切！很多人觉得不可能找到这本书的重点。”

但这本书还是有重点的。总体上说，《集异璧》被归为人工智能的经典著作，就像研究认知科学、心智哲学（Philosophy of Mind）、计算机科学、心理学、比较文学和物理学的侯世达被视为人工智能领域不可忽视的代表一样。上世纪70年代，侯世达痴迷于“思考是什么？”，投身于其时刚刚兴起的人工智能领域，他在《集异璧》中对计算机、程序、思考和大脑的描绘，开启了整整一代年轻人对人工智能的探索。但是，在人工智能领域掀起一个高潮后，侯世达却从公众的视野中消失了。

原因很简单：算法很巧妙、也能完成不少实际任务，但依托这种思路做出来的计算机并没有真正在“思考”。意识到这一点，侯世达对普通的人工智能彻底失去了兴趣，他自己的研究也转而建立在跟常规人工智能完全不同的技术上面。侯世达在美国印第安纳大学的研究小组叫做灵活类比研究小组（Fluid Analogies Research Group，FARG），“在FARG我们没有致力于开发实际的应用，诸如翻译引擎、答问机器、网络搜索软件此类的东西。我们只是在努力地理解人类概念的本质和人类思考的根本机制。我们更像是哲学家或试图探究人类心智奥秘的心理学家，而非旨在制造聪明的计算机或机灵程序的工程师。我们是一群老派的纯粹主义者，我们的动力源于内心深处的哲学好奇心，而不是制造实用设备的欲望（遑论赢得大笔金钱的欲望！）。”

这些年来，关于“思考是什么”，侯世达取得了一定进展，但更多的还是失败——FARG开发的程序常常得出可笑的结果，远远谈不上“智能”。不过，侯世达看着这些失败“很开心”，因为“要是我们的任何系统真的在其微领域中获得了与人类相颉颃的智力，我们将痛心至极，因为那将是很可怕的：这意味着人的智力并非如我们所想的那样复杂或深奥。这意味着短短几十年的研究就足够人类解开人类思维的奥秘”。在他看来，程序真正具有智能将是人类的悲剧。

侯世达认为，思考的关键在于美、在于品味，与逻辑或真理无关。这与大数据、大算法的现代人工智能格格不入。“形式化的研究方法得出的是极其生硬的‘智能’，毫无洞见可言。”他的人生目标是创造出许多绝美的事物。他选择了一条少有人走的研究道路，他在路上遇到了许许多多至臻至美的事物，他说“我宁愿当个独立思考的人，不总是站在人们注意力的最前端。我觉得不被大多数人注意到没什么不好；但我相信最终我的想法会被更多的人知道。”

“至于有没有可能我选错了路，这当然是可能的，但我并不担心这一点。人生苦短，我相信我自己的观点，而且我会捍卫它们。毕竟，俗话说得好，你都不相信自己，谁还会呢？”

美国科学家声称，每人生来有两个脑，即颅脑与肠脑。
肠脑位于食管、胃脏、小肠与结肠内层组织的鞘中，含有神经细胞、神经传递质、蛋白质和复杂的环行线路。结肠炎、过敏性肠综合症等都与肠脑内产生的问题有关。肠脑中几乎能找到颅脑赖以运转和控制的所有物质，如血清素、多巴胺、谷氨酸、去甲肾上腺素、一氧化氮等。此外，肠脑中还存在多种被称为神经肽的脑蛋白、脑啡肽以及对神经起显著作用的化学物质。
颅脑面临惊恐时释出的应激激素会冲击胃脏以生痉挛；惊恐又引起交感神经影响肠脑的血清素分泌量。
应激激素过分刺激还会导致腹泻。当情绪压抑时，食管神经受到高度刺激会感到吞咽困难；颅脑释出的应激激素还会改变胃脏与食管间的神经功能，导致胃灼热。
最初的脑神经系统起始于管形动物，生存竞争需要更复杂的颅脑，从而发展了中枢神经系统。重要的肠神经系统不能进入头颅与胃肠相联，而为了适应高级动物进食和消化的需要，自然法则就保存了有独立功能的肠神经系统。就人而言，早期胚胎发育中产生的神经脊，一部分进入了中枢神经系统，另一部分变成肠神经系统，通过迷走神经连接两者——颅脑和肠脑。

在大多数人眼里，电子传播媒介的崛起通常被视为一种进步的标志。这不仅因为电影、广播、电视或者互联网相继为大众的日常现实制造了巨大的快乐；更为重要的是，新型传播媒介的问世往往是与进一步的民主和开放联系在一起的。历史证明，媒介的垄断时常导致符号的垄断；反之，符号的解放必然吁求媒介的解放。相对于报纸，电视显然提供了一个较为广泛的公共空间。尽管如此，许多人仍然抱怨电视是一种单向的发射。它仍然垄断了信息的收集、组织、编辑、诠释和发布。因此，计算机互联网的出现再度震动了人们。许多人看到，计算机互联网正在将这些权力归还大众。互联网是无中心、无权威的。它不仅最大限度地敞开了门户，而且，它的特征是大众与传播媒介的互动。

所以，人们对于解放之中所包含的另一些新型的隐蔽枷锁不易察觉。人们往往忽略了电子传播媒介的强大功能中存在着强大的控制。如果说电视发射台的部分权威来自机械的力量，那么，互联网的无中心网络结构——互联网的进出路径是分散的——同样得到了强大的技术支持。网络似乎是一个自由出入的空间，传统的空间栅栏正在被漫不经心地跨越。然而，技术知识和语种突然显示了比地理位置更为重要的意义。没有一定软件知识和技术的人无法在网络之中自如地驰骋，计算机程序的编写者已经事先指定了人们所能驰骋的范围；另一方面，英语是网络空间的通行语种，不谙英语的人进入网络之后常常空手而归。在这个意义上，网络提供的自由是以享有某些社会条件为前提的。这即是另一种新型的限制。电子传播媒介的解放和控制几乎是同时发生的，并均与电子传播媒介的技术特征联系在一起。如果电视台没有如此强大的发射功率，电视又怎么能如此大规模地包揽文化权力，裁定电视节目的趣味，甚至充当惟一的裁决？

为了说明发生在原始地球的化学反应能够产生像氨基酸这样复杂的有机分子，美国科学家米勒在1952年设计了一个具有划时代意义的实验。他在密封的烧瓶内放入氧、甲烷、氢气和水，并加热烧瓶底部迫使水蒸气循环，以模拟原始地球的海洋和大气，同时他又对烧瓶内的气体连续放电以模拟电闪雷击，经过一个星期后，米勒检测了烧瓶内的“海洋”溶液，发现甲烷中的碳约有15%转化为18种有机物，其中2%的碳转化为氨基酸。这个实验曾经使人们相信原始海洋和大气能够通过自身的化学过程产生合成蛋白质所需的氨基酸。

可是随着时间的推移，这幅由早期实验所描画的图画逐渐变得模糊起来。起初人们发现米勒的实验对原始大气的假设是错误的，原始大气主要是二氧化碳和氮气组成，只含有少量的甲烷和氢气。后来人们又越来越清楚地认识到米勒烧瓶里的氨基酸是不能用来合成蛋白质的。原来氨基酸分子的几何形状在合成蛋白质的过程中有着决定成败的重要作用。蛋白质分子是以氨基酸分子为单体，按照不同的比率和不同的排列方式而合成的高聚合物。构成蛋白质的氨基酸单体共有20种之多，它们被称为标准氨基酸。它们的分子结构有两种不同的空间排列方式，就是所谓氨基酸分子的两种构型或手性，分别叫做L-氨基酸和D-氨基酸，我们也常常称它们为左手性氨基酸和右手性氨基酸。在化学反应中形成两种手性分子的几率是相同的，因此在化学反应的生成物里左手性分子和右手性分子数量相等，这种不同手性分子数量相等的混合物称为消旋混合物。米勒实验生成的氨基酸就是消旋混合物，它们是无法合成蛋白质的。

①老鼠生性胆小机警，我们常用“胆小如鼠”来形容一个人懦弱怕事。老鼠怕猫更被认为是天经地义的事情。这对冤家也常被搬上屏幕，例如《猫和老鼠》和《黑猫警长》。
②那么，老鼠有没有不怕猫的时候呢？
③答案是肯定的。比如当老鼠感染一种名叫刚地弓形虫的寄生虫的时候。1908年，细菌学家查尔斯·尼科尔在突尼斯的刚地疏趾鼠体内发现了这种只有几个微米大小的细胞内寄生原虫。随着研究深入，人们发现，弓形虫只在家猫和虎、狮等猫科动物体内进行有性生殖，其无性繁殖则可以发生在几乎所有温血动物（比如老鼠）的有核细胞中。
④值得一提的是，弓形虫的感染通常比较温和。在免疫力正常的动物体内，弓形虫以一种叫做组织包囊的形式存在于动物大脑或肌肉中，呈慢性感染。只有当动物免疫力低下时，弓形虫感染才会引起严重的临床后果，比如脑炎、视网膜脉络膜炎等。
⑤慢性感染并不表示弓形虫对动物没有影响，何况它感染的部位是大脑。早在2014年，分子与细胞生物学教授迈克·艾森团队就发现，慢性感染弓形虫的小鼠对猫尿液的畏惧程度降低了。研究人员将小鼠体内的弓形虫完全清除后，这种变化并没有发生反转。通俗地讲，老鼠胆子变大了，不再害怕猫留下的痕迹和气味，而且“一时感染，终生受用”。
⑥2020年1月，日内瓦大学医学院多米尼克·索达提——法威尔教授团队发表论文称，慢性感染弓形虫的小鼠，不只是针对猫的胆子变大，面对其他捕食者时胆子也会变大。
⑦“我们发现感染弓形虫的小鼠的恐惧感丧失不仅仅是针对猫的，”科研人员表示，“这些小鼠思维活跃，四处游走探索”。在该研究中，研究人员建立了弓形虫慢性感染的小鼠模型，惊奇地发现，在慢性感染状态下，小鼠的焦虑水平降低了，更喜欢探索未知的东西。
⑧难道小鼠的胆子真的变大了？研究人员检测了小鼠对不同动物尿液的恐惧程度，发现弓形虫慢性感染的小鼠对猫尿液的恐惧程度明显降低，也不惧怕狐狸和豚鼠的尿液。就算附近放置的是处于麻醉状态的活的大鼠，小鼠依然来去自如。这和未感染组小鼠的小心翼翼形成鲜明对比。
⑨研究人员进而发现，弓形虫感染的小鼠，其行为变化程度与其脑组织中的包囊数量呈一定的相关性，弓形虫感染量越大，小鼠的探索性行为就越明显。通过转录组学分析，研究人员发现弓形虫慢性感染的小鼠，脑组织中炎性因子的转录水平发生了明显变化，并且与脑组织中包囊的数量和行为的变化程度具有相关性。科研人员推测，弓形虫慢性感染会引起动物脑组织持续性的炎症反应，炎性因子的释放会影响神经细胞的功能，最终导致动物的“勇敢”行为。
⑩安徽医科大学一位病原生物学教授说，弓形虫感染引起动物行为的变化可以拉近猎物和捕食者之间的空间距离，有利于虫体的扩散传播；老鼠不怕猫则更有助于弓形虫在猫体内的有性生殖，促进弓形虫的进化以及对环境的适应。动物实验研究有助于揭示人体“慢性无症状感染”相关神经精神障碍性疾病的发病机制。